配體蛋白“PsAF5”在線粒體自噬機制中發揮“橋梁”作用。

西北農林科技大學供圖

近日，西北農林科技大學植保學院“作物疫霉功能基因研究與利用”研究團隊首次發現一個新的配體蛋白“PsAF5”，在線粒體內膜自噬受體“PsPHB2”招募“PsATG8”中發揮“橋梁”作用，通過影響“PsPHB2”與“PsATG8”的互作而參與調控大豆疫霉響應活性氧的線粒體自噬機制。相關成果近日在線發表于國際權威期刊《自然通訊》上。

目前，病原菌效應蛋白如何抑制寄主活性氧的產生已被廣泛研究。然而，關于植物病原卵菌在侵染過程中如何增加活性氧耐受能力并維持線粒體穩態的問題尚無答案。該研究通過生物信息學分析，推測“PsAF5”是大豆疫霉響應活性氧脅迫的重要因子。

該研究結果豐富了人們對于真核生物受體介導型線粒體自噬的認識，同時也為新型藥劑分子靶標的發掘提供了理論基礎。